Причины и механизмы тканевых повреждений

Когда я спрашиваю участников семинара о

возможных причинах и ме^ ханизмах эстетических

проблем лица и тела, имея ввиду проблемы, пере'

численные на рисунке внизу, то чаще всего слышу

достаточно стереотип ные ответы: старость, питание,

стрессы и экология.

ПРОЯВЛЕНИЯ ДИСФУНКЦИИ ПРИЧИНА

• Морщины в типичных зонах

• Гравитационный птоз щеки

• Отечные мягкие ткани лица

• Нехороший цвет лица

• «Второй подбородок»

• Очень плохое настроение от всего этого

Рис.1 — Типичные проявления эстетических

дисфункций

Что касается воды питания и экологии, то тема не

нова - еще древние китайцы на границе нашей эры

писали в своих трактатах, что мир уже не тот - и вода

плохая, и пища тоже. Что же касается старости, то

таковая «болезнь» природой не предусмотрена - это

подарок социума. Конечно, старение лица и шеи в

общем должно отражать реальный процесс старения,

происходящий с нашим организмом, но так бывает

далеко не всегда. Всем известны случаи, когда лицо

человека выглядит гораздо хуже его общего

состояния, или, наоборот, намного моложе его

паспортного и, главное, биологического возраста.

Природа не дала нам эталон, на который мы должны

равняться. В одних странах люди выглядят лучше, в

других хуже, например, на одном из островов близ

Японии, женщины и мужчины в 55 лет выглядят как

30-летние, и никто из ученых еще не сумел разгадать

причину их моложавости.

В не таком уж далеком от нас XIX веке мать девушки

на выданье во всех русских произведениях обычно

называлась «старушка-мать». Хотя и сама бывшая

«старушка», скорее всего, родила свою дочь не позже

18-20 лет (в то время, девушки за 25 считались

старыми девами, перезревшими матронами). Т.е. по

самым скромным подсчетам «старушке-мате-ри» не

более 38-42 лет. Точно так же в произведениях

А.Дюма, Э.Золя, Г и де Мопассана - дама после 33 лет

уже считалась пожилой. Да и теперь в деревнях и

мужчины и женщины выглядят гораздо старше своих

городских сверстников (вот Вам свежий воздух и

экология!). И не только потому, что жизнь их

физически тяжелее и уход за внешностью меньше.

Человек всегда, вольно или не вольно сравнивает себя

с окружающими. В сознание его живут эталоны

внешности, соотнесенные с возрастом людей и их

внешностью в той среде, где человек живет. Т.е.

примерный портрет человека в каждом определенном

возрасте. Этот образ формируется на основании его

житейского опыта, стереотипов того времени и той

местности, где он проживает.

NB! Фактически происходит постоянное

программирование нашего подсознания, которое и

определяет наш внешний вид и скорость старения.

Поэтому, я настоятельно не рекомендую жить

стереотипами или кивать на непреодолимую планку в

виде генетики. Ведь, как уже говорилось выше,

природой не расписано в наших генах, как старо мы

должны выглядеть, и у нас есть шанс до глубокой

старости выглядеть значительно моложе принятых на

сегодня стандартов.

Представляя собой открытую саморегулирующуюся

систему (есть в науке даже такой термин -

диссипативная система), тело человека представляет

собой результат взаимодействия (баланса) внешних,

энтропийных по своей сути (разрушающих,

снижающих энергию системы) и внутренних,

стабилизирующих сил. Причем, действие этих

внутренних сил не может быть сведено к банальным

законам термодинамики (как следствие окислительно-

восстановительных реакций в организме).



В результате действия вышеперечисленных

повреждающих факторов возникают специфические

тканевые повреждения - рестрикции, меняющие

биохимические, нейрофизиологические и

механические свойства ткани.

В зависимости от повреждающей силы источника и

возможностей регуляции организма в начале

рестрикция всегда обратима и функциональна. При

возникновении рестрикции в тканях происходят

изменения их вископластичных и вискоэластичных

свойств, снижается кровоснаб-



жение и нарушается микроциркуляция. Эта

патологическая ситуация может усилиться и привести

к ишемии ткани или какого-либо органа. Чем меньше

компенсируется рестрикция регуляторными

возможностями организма, тем сильнее проявляется

клиническая картина в виде локальных или чаще

нелокальных симптомов (болевая ирритация,

воспаление, либо инфекции). Следует также указать

на суммационные эффекты рестрикций. Если

ограничение подвижности сохраняется длительное

время, то происходят морфологические изменения в

тканях и органах. По причине повышенной

активности миофибробластов увеличивается

количество коллагеновых волокон, изменяется форма

эласти-новых волокон (так называемая «хаотичная

структура»). Они теряют способность к динамике,

ограничение подвижности становится необратимым и

закрепляется в ткани. Ткань при этом

«преждевременно стареет». В свою очередь, потеря

функциональной способности ткани определяет ее

форму.

На близлежащие ткани рестрикция оказывает

центростремительное воздействие. Все ткани тела

оказываются под воздействием этих сил (рис. 3 и 4).

Как следствие, возможно возникновение новых

ограничении подвижности. Первоначальная

рестрикция в этой цепи называется первичной.

Характерный признак рестрикции - это ограничение

подвижности ткани. Однако это определение является

верным только относительно, и я хочу внести

некоторую ясность.

Рестрикция не является просто аналогом смещения

или неправильного положения. Этот факт часто

является источником ошибки в диагности-ничениёк щижности усами I рестрикция)



Характерным признаком рестрикции является

тканевой барьер. Он включает блокирование или

четкое противодействие структур даже при малейшем

натяжении.

Какова же природа этого тканевого противодействия?

Элементы, которые определяют механический барьер,

могут включать в себя мышечную контрактуру,

фасциальное напряжение или тканевую

психосоматическую фиксацию. Фактически

существует гистологический процесс, который ясно

объясняет физиологический механизм всех

рестрикций. Это процесс рубцевания соединительной

ткани.

Итак, как уже говорилось выше, причинами

рестрикций может быть комбинация следующих

повреждающих факторов:

• несогласованность потока эмоций, мыслей и

регуляции движения (в т.ч. подавленные эмоции);

• физические факторы (например, травма,

чрезмерная физическая нагрузка, в. т.ч. действие

гравитации);

• химические факторы (неправильное питание,

побочное действие лекарственных препаратов,

различные интоксикации).

Рестрикции могут создаваться нарушением

душевного равновесия, чрезмерными волнениями,

желаниями и страстями, умственной перегрузкой или

любым другим дисбалансом эмоций и мышления. Из

всех эмоциональных факторов, по моему мнению, 90

% занимает страх (тревога) различной степени

выраженности и компенсированности

(подавленности). Причем, этот страх выступает не

явно, а скрыт очень глубоко в недрах нашего

подсознания и представляет собой некое подобие

«подводной части айсберга», проявляясь типичными

рисунками напряжения тканей в теле и характерными

мимическими паттернами.

Под случаями непосредственного физического

воздействия подразумевают несчастные случаи

(падение, неловкое движение), повторные

микротравмы и нарушения осанки. Воздействие

гравитации является самым важным физическим

факторам возникновения повреждения тканей.

Инфекционные агенты также способны вызывать

многие рестрикции. Как сами бактерии и вирусы, так

и продукты их метаболизма создают ответный

защитный механизм, что приводит к воспалительной

реакции. Эта воспалительная реакция может быть

начальной точкой в процессе, который мы

идентифицируем как процесс рубцевания. Если

создается рестрикция, то в дальнейшем она вызывает

биомеханическую дисфункцию, что приводит к еще

большей уязвимости организма. Таким образом,

создается патологический цикл рецидивов. Инфекция

создает рестрикцию, которая в свою очередь

способствует облегченному повторению

инфекционного заболевания.

Организм подвергается многочисленным

расстройствам со стороны внешней среды,

вызываемым климатическим фактором, питанием и

диетой, определенными медикаментами,

загрязнениями и ритмом жизни. Все это, возможно,

является причинами рестрикций. Однажды созданная

тканевая фиксация может нарушить систему

ауторегуляции и адаптации организма к внешней

окружающей среде. И, наоборот, нейтрализация

рестрикций будет способствовать восстановлению

гомеостаза. Это в свою очередь повышает

резистентность организма и снижает силу

воздействия вредных факторов окружающей среды на

его метаболизм.

Процесс образования рестрикций и так называемого

преждевременного старения ткани представляет

собой ее рубцевание, которое систематически

развивается в трех стадиях:

1.1. Воспаление

Воспалительная реакция является неспецифическим

защитным механизмом организма, который

сталкивается с агрессией (физическая травма,

химический фактор, бактериальная инвазия,

психологический

Механизмы тканевых повреждении

Воспаление (отек ткани)

Спонтанно обратимая стадия

Фиброз (разрастание соединительнои ткани)

Коллагеновые волокна пораженной соединительной

ткани увеличиваются в количестве и имеют

различную ориентацию в зависимости от

оказываемого давления на ткани! Увеличение

количестве нерастворимых комплексов ГАГ и ПГ

Спонтанно необратимая стадия

Склероз (фиброзное уплотнение) Вследствие

недостатка (отсутствия) васкуляризации

затвердевание ткани усиливается, Минимально

обратимая/необратимая стадия

Рис. 6 — Механизмы и стадии тканевого повреждения

стресс и т.д.). Из всех типичных признаков

воспаления (отек, боль, жар, покраснение) наши

пациенты демонстрируют только отек тканей,

поэтому первую фазу тканевого повреждения я

обычно называю фазой отека.

В сократительных тканях эта стадия как правило

связана со спазмом миофасциальных структур. Отек и

мышечный спазм создают чрезмерное натяжение

(давление) на ткань, что составляет первую стадию

тканевого повреждения.

Реакция фибробластов (клеток соединительной ткани)

приводит к чрезмерному продуцированию ими

белково-сахаридных комплексов, таких как

глюкозаминогликаны (ГАГ) и протеогликаны (ПГ).

Эти комплексы способны к удерживанию

избыточного количества жидкости, т.е. фактически

они не только повышают внутритканевое давление за

счет удержания жидкости, но и меняют

физколлоидные свойства межтканевой

метаболической среды. Связывание ПГ и ГАГ

дисульфидными мостиками является решающим

фактором в пролонгировании фазы отека (образуются

нерастворимые комплексы). Кроме того, фибробласты

начинают избыточную продукцию коллагена, что

приводит к дисбалансу в соотношении разных типов

волокон соединительной ткани и повышает ее (ткани)

ригидность.

Несмотря на его острые и порой сильные проявления,

воспаление остается физиологической реакцией.

Обычно это обратимая стадия. Полное выздоровление

может быть спонтанным или осуществляться с

помощью симптоматического или общего лечения.

1.2. Фиброз (разрастание волокнистой

соединительной ткани)

Стадия фиброза соответствует тканевой

реорганизации, которая следует за стадией

воспаления, которая была очень выраженной, очень

длительной или регулярно возобновлялась.

Коллагеновые волокна пораженной соединительной

ткани увеличиваются в количестве и имеют

различную ориентацию в зависимости от

оказываемого давления на ткани. Увеличение

количества коллагеновых волокон создает тканевую

зону, которая становится более адгезивной

(связующей) и более прочной, чем окружающие

ткани. Как результат - коллагеновая ткань

склеивается.

Стадия фиброза при рестрикциях не является

спонтанно обратимой. Однако последовательное

проведение терапии дает возможность достижения

лучшей реорганизации соединительной ткани и

полной или частичной нормализации ее подвижности

на этом уровне.

1.3. Склероз (фиброзное уплотнение)

Склероз является последней стадией процесса

патологического рубцевания ткани. Вследствие

недостатка васкуляризации изменения ткани (ее

затвердевание) усиливается. На этой стадии мы

обнаруживаем обызвествление сухожилий, экзостоз

(нарост на кости), склероз артерий, кожный кератит и

т.д.

NB! Следует отметить одну гистологическую

особенность соединительной ткани:

соединительная ткань является единственной

тканью тела человека, которая имеет способность

к рубцеванию.

Хотя стадия склероза и не является обратимой (или

минимально обратимой), лечение специальными

мануальными техниками, как правило, повышает

адаптационную способность организма к этому

нарушению. В результате такого лечения достигается

стабилизация процесса деградации ткани, который

был запущен, либо его минимизация.

Процесс фиксации тканевого поражения не всегда

является линейным процессом, который я описал.

Стадия фиброза может включать воспалительные

проявления, наблюдаемые при обострении

заболевания. Различные стадии поражения могут

сосуществовать внутри одной и той же области

дисфункции. Иногда, даже после адекватно

проведенного лечения, пациенты могут давать такие

реакции, как «тугопод-вижность», боль и

утомляемость, что предполагает наличие феномена

«обратного развития симптомов». Иными словами -

стадия фиброза и даже стадия склероза могут

вернуться к первоначальной стадии воспаления.

Подводя черту под вышесказанным, причины

эстетических дисфункций представляются мне

следующим образом (рис. 7).

Причины эстетических дисфункций лица и тела

Основная причина:

Расщепление реальности нашим умом (наличие

модели мира и моего места в нем).

Второстепенные регионарные и локальные причины:

1. Нарушения миофасциального тонуса;

2. Лимфостазы;

3 Изменения количества и качества соединительной

ткани;

4 Нарушения трофики тканей

Рис. 7 - Основные и второстепенные причины

эстетических дисфункций. Под расщеплением

реальности нашим умом я понимаю процесс

диссоциации эмоций—мышления—ощущени