Последствия плазмолифтинга серьезнее, чем тот незначительный эффект, который наступает вследствие стимуляции иммунитета, который имеет обратный маятниковый эффект.
Последствия плазмолифтинга серьезнее, чем тот незначительный эффект, который наступает вследствие стимуляции иммунитета, который имеет обратный маятниковый эффект.
1)нарушение пролиферации
2)коллаген образуется, но тип не соответствует типу эпидермиса, а больше похож на «пяточную кожу»
3)любой прокол и введение вещества побуждает защитные силы организма нейтрализовать воспаление
4)воспаление увеличивает количество цитокинов
5)сосудистая реакция никогда не бывает нейтрализована: кровеносные сосуды однажды травмированные получают на стенке микрошрам .
6)тромбоциты стимулируют обменные процессы, но истощают базальную мембрану.
7)усиленная работа фибробластов изнашивает базальную, так как увеличивается рост новых клеток ( а из не бесконечное число)
8) аллергия может развиться на про- и антикоагулянты (они применяются на этапе очистки и обогащения тромбоцитами), анестезирующий гель.
9)пигментация в местах проколов появляется даже, если нет солнца.
10)и задумайся над вопросом, почему в интернете нет элементарных «вред плазмолифтинга»
ускорение процессов регенерации - старение тоже ускоренное
И научные статьи относительно работы кожи:
«Внеклеточный матрикс и формирование рубцовой ткани
Неразрывно связан с нарушением соотношения компонентов межклеточного матрикса, и в первую очередь коллагена, процесс формирования патологических рубцов. Считается, что ведущую роль в патологическом образовании соединительной ткани играют нарушения во взаимоотношениях между фибробластами и макрофагами [20]. Патологические рубцы являются примером заболевания, в основе которого лежит повышенная пролиферативная активность фибробластов, индуцируемая такими цитокинами, как трансформирующий фактор роста-β, инсулиноподобный фактор роста 1, интерлейкин (ИЛ)-1 [21]. Сами же фибробласты синтезируют протеазы (коллагеназу, гиалуронидазу, эластазу), тромбоцитарный фактор роста, эпидермальный фактор роста, коллаген, эластин. Повышение уровня функционально активных фибробластов в месте патологического процесса, а также недостаток макрофагов, активно синтезирующих коллагеназу, обусловливают предпосылки для накопления коллагена, что и определяет характер дальнейших изменений рубцовой ткани. В гипертрофических и келоидных рубцах образование коллагена преобладает над его распадом из-за недостатка коллагеназы — фермента, расщепляющего коллаген, вследствие чего развивается мощный фиброз. Предполагается, что размер рубца, который остается на коже после заживления раны, зависит главным образом от активности колагеназы [22]. В настоящее время уже достаточно хорошо установлены основные причины спонтанного регресса рубцов. Одной из причин регресса рубца является уменьшение количества в рубцах так называемых раневых фибробластов (миофибробластов), которые оказались в данной зоне в ходе репарации поврежденной ткани. Именно эта популяция клеток «короткоживущих фибробластов» играет основную роль в репаративных процессах. Она же отвечает за отложение в зоне повреждения избыточного количества компонентов внеклеточного матрикса. Другой причиной регресса рубцов является включение в процесс деструкции избыточного матрикса (прежде всего коллагена) матриксных металлопротеиназ, которые секретируются макрофагами, кератиноцитами, эндотелиальными клетками и самими фибробластами [6]. Уменьшение количества миофибробластов и активность матриксных металлопротеиназ являются причиной перехода рубца из категории «гипертрофических» в «гипо- и атрофические».