Последствия плазмолифтинга серьезнее, чем тот незначительный эффект, который наступает вследствие стимуляции иммунитета, который имеет обратный маятниковый эффект.
1)нарушение пролиферации
2)коллаген образуется, но тип не соответствует типу эпидермиса, а больше похож на «пяточную кожу»
3)любой прокол и введение вещества побуждает защитные силы организма нейтрализовать воспаление
4)воспаление увеличивает количество цитокинов
5)сосудистая реакция никогда не бывает нейтрализована: кровеносные сосуды однажды травмированные получают на стенке микрошрам .
6)тромбоциты стимулируют обменные процессы, но истощают базальную мембрану.
7)усиленная работа фибробластов изнашивает базальную, так как увеличивается рост новых клеток ( а из не бесконечное число)
8) аллергия может развиться на про- и антикоагулянты (они применяются на этапе очистки и обогащения тромбоцитами), анестезирующий гель.
9)пигментация в местах проколов появляется даже, если нет солнца.
10)и задумайся над вопросом, почему в интернете нет элементарных «вред плазмолифтинга»
И научные статьи относительно работы кожи:
«Внеклеточный матрикс и формирование рубцовой ткани
Неразрывно связан с нарушением соотношения компонентов межклеточного матрикса, и в первую очередь коллагена, процесс формирования патологических рубцов. Считается, что ведущую роль в патологическом образовании соединительной ткани играют нарушения во взаимоотношениях между фибробластами и макрофагами [20]. Патологические рубцы являются примером заболевания, в основе которого лежит повышенная пролиферативная активность фибробластов, индуцируемая такими цитокинами, как трансформирующий фактор роста-β, инсулиноподобный фактор роста 1, интерлейкин (ИЛ)-1 [21]. Сами же фибробласты синтезируют протеазы (коллагеназу, гиалуронидазу, эластазу), тромбоцитарный фактор роста, эпидермальный фактор роста, коллаген, эластин. Повышение уровня функционально активных фибробластов в месте патологического процесса, а также недостаток макрофагов, активно синтезирующих коллагеназу, обусловливают предпосылки для накопления коллагена, что и определяет характер дальнейших изменений рубцовой ткани. В гипертрофических и келоидных рубцах образование коллагена преобладает над его распадом из-за недостатка коллагеназы — фермента, расщепляющего коллаген, вследствие чего развивается мощный фиброз. Предполагается, что размер рубца, который остается на коже после заживления раны, зависит главным образом от активности колагеназы [22]. В настоящее время уже достаточно хорошо установлены основные причины спонтанного регресса рубцов. Одной из причин регресса рубца является уменьшение количества в рубцах так называемых раневых фибробластов (миофибробластов), которые оказались в данной зоне в ходе репарации поврежденной ткани. Именно эта популяция клеток «короткоживущих фибробластов» играет основную роль в репаративных процессах. Она же отвечает за отложение в зоне повреждения избыточного количества компонентов внеклеточного матрикса. Другой причиной регресса рубцов является включение в процесс деструкции избыточного матрикса (прежде всего коллагена) матриксных металлопротеиназ, которые секретируются макрофагами, кератиноцитами, эндотелиальными клетками и самими фибробластами [6]. Уменьшение количества миофибробластов и активность матриксных металлопротеиназ являются причиной перехода рубца из категории «гипертрофических» в «гипо- и атрофические».
1)нарушение пролиферации
2)коллаген образуется, но тип не соответствует типу эпидермиса, а больше похож на «пяточную кожу»
3)любой прокол и введение вещества побуждает защитные силы организма нейтрализовать воспаление
4)воспаление увеличивает количество цитокинов
5)сосудистая реакция никогда не бывает нейтрализована: кровеносные сосуды однажды травмированные получают на стенке микрошрам .
6)тромбоциты стимулируют обменные процессы, но истощают базальную мембрану.
7)усиленная работа фибробластов изнашивает базальную, так как увеличивается рост новых клеток ( а из не бесконечное число)
8) аллергия может развиться на про- и антикоагулянты (они применяются на этапе очистки и обогащения тромбоцитами), анестезирующий гель.
9)пигментация в местах проколов появляется даже, если нет солнца.
10)и задумайся над вопросом, почему в интернете нет элементарных «вред плазмолифтинга»
- ускорение процессов регенерации - старение тоже ускоренное
И научные статьи относительно работы кожи:
«Внеклеточный матрикс и формирование рубцовой ткани
Неразрывно связан с нарушением соотношения компонентов межклеточного матрикса, и в первую очередь коллагена, процесс формирования патологических рубцов. Считается, что ведущую роль в патологическом образовании соединительной ткани играют нарушения во взаимоотношениях между фибробластами и макрофагами [20]. Патологические рубцы являются примером заболевания, в основе которого лежит повышенная пролиферативная активность фибробластов, индуцируемая такими цитокинами, как трансформирующий фактор роста-β, инсулиноподобный фактор роста 1, интерлейкин (ИЛ)-1 [21]. Сами же фибробласты синтезируют протеазы (коллагеназу, гиалуронидазу, эластазу), тромбоцитарный фактор роста, эпидермальный фактор роста, коллаген, эластин. Повышение уровня функционально активных фибробластов в месте патологического процесса, а также недостаток макрофагов, активно синтезирующих коллагеназу, обусловливают предпосылки для накопления коллагена, что и определяет характер дальнейших изменений рубцовой ткани. В гипертрофических и келоидных рубцах образование коллагена преобладает над его распадом из-за недостатка коллагеназы — фермента, расщепляющего коллаген, вследствие чего развивается мощный фиброз. Предполагается, что размер рубца, который остается на коже после заживления раны, зависит главным образом от активности колагеназы [22]. В настоящее время уже достаточно хорошо установлены основные причины спонтанного регресса рубцов. Одной из причин регресса рубца является уменьшение количества в рубцах так называемых раневых фибробластов (миофибробластов), которые оказались в данной зоне в ходе репарации поврежденной ткани. Именно эта популяция клеток «короткоживущих фибробластов» играет основную роль в репаративных процессах. Она же отвечает за отложение в зоне повреждения избыточного количества компонентов внеклеточного матрикса. Другой причиной регресса рубцов является включение в процесс деструкции избыточного матрикса (прежде всего коллагена) матриксных металлопротеиназ, которые секретируются макрофагами, кератиноцитами, эндотелиальными клетками и самими фибробластами [6]. Уменьшение количества миофибробластов и активность матриксных металлопротеиназ являются причиной перехода рубца из категории «гипертрофических» в «гипо- и атрофические».